Iranian Malaysia پورتال ایرانیان مالزی

Thursday
Mar 11th
Text size
  • Increase font size
  • Default font size
  • Decrease font size

پزشکی

بازگشت از زندگی نباتی، تنها در شش هفته

بازگشت از زندگی نباتی، تنها در شش هفته
درحالی‌که تنها 3 تا 7 درصد از افرادی که به کما می‌روند دوباره به زندگی برمی‌گردند؛ 84درصد از بیماران مرکز تخصصی کسلر نیوجرسی طی درمانی شش هفته‌ای دوباره بیدار می‌شوند و به زندگی عادی خود ادامه می‌دهند.

نابینایی، سرطان بدخیم مغز و زندگی نباتی را می‌توان سرسخت‌ترین چالش‌هایی به شمار آورد که علم پزشکی تاکنون پیش رو داشته و هنوز موفق به درمان آنها نشده است. شاید همین ناامیدی از راه‌های همیشگی باعث‌شده که این‌بار پزشکان به سراغ درمان‌های غیر‌متعارف برای این بیماران بروند و آن‌طور که در گزارش پاپ‌ساینس می‌خوانید به پاسخ‌های امیدوارکننده‌ای دست پیدا کنند. در بخش سوم از این گزارش سه‌گانه به بازگرداندن بیماران با سطح هوشیاری پایین به زندگی می‌پردازیم.

هدف: سطح هشیاری پایین یا زندگی نباتی که در آن تنها 3 تا 7 از درصد بیماران به زندگی بازمی‌گردند.
درمان قطعی: شوک وارد کردن به مغز برای برگشت به زندگی
وضعیت: در حال‌حاضر تنها در یک درمانگاه تخصصی انجام می‌شود

چند لحظه پس از اینکه استیون دامسکی توپ را به سمت هم‌بازیش پرتاب کرد، همان توپ با ضربه محکم چوب به سینه او برخورد کرد، قدرت ضربه به حدی بود که قلب استیون از کار ایستاد. پزشکان معالج او گفتند که احتمال می‌دهند استیون هرگز به زندگی عادی برنگردد. فیلیپ ده‌فینا، محقق علوم عصبی که از این اتفاق باخبر شد، تلاش کرد استیون را با روش منحصر‌به‌فردش درمان کند و استیون پس از شش‌هفته درمان بیدار شد. در حالی که پزشکان پیشین بازگشت او را به زندگی را از سر خوش‌اقبالی دانسته‌اند، ده‌فینا می‌گوید: «ما به داشتن این همه بیمار خوش‌شانس افتخار می‌کنیم». ده‌فینا حق دارد، او و همکارانش توانسته‌اند 84 درصد از مراجعان با سطح هوشیاری حداقل یا دچار زندگی نباتی را بیدار کنند. این در حالی است که آمارهای جهانی زیر 7 درصد هستند.

نحوه درمان
زمانی که یک بیمار در مؤسسه کسلر، واقع در نیوجرسی توسط ده‌فینا و جاناتان فلاس تحت درمان قرار می‌گیرد، خبری از معالجات دارویی استاندارد نیست. در مقابل بیمار معجونی از داروهای گوناگون برای هشیاری ناگهانی مغز دریافت می‌کند. پزشکان در ابتدا محرک‌هایی مانند دوپامین تجویز می‌کنند، با تحریک اندک مغز، داروهای ضد‌افسردگی تجویز می‌شوند و پس از آن داروهای ضد‌اضطراب و درمان دارویی پارکینسون به کار گرفته می‌‌شود. در نهایت Narcan دارویی که در بیماران با مصرف بالای هروئین برای مهار اندورفین‌های طبیعی به کار می‌رود تا فرد را به آرامی به هشیاری برگرداند، استفاده خواهد شد.

الکترودهای متصل به مچ‌ها سیگنال‌هایی را به اعصاب میانی می‌فرستند که از طریق آنها به طناب نخاعی و تالاموس که مقصد نهایی است، می‌‌رسند. این فعالیت الکتریکی مغز را تحریک می‌کند و سطح اکسیژن، جریان خون و گلوکز ارسالی به قشر مخ، بخشی از مغز که کنترل اعمال شناختی، شخصیتی و هیجانی را به عهده دارد، به حداکثر می‌رساند. محققان احتمال می‌دهند این در نهایت به رشد بخش عصبی تازه‌ای منجر می‌شود که می‌تواند اتصالات عصبی از دست‌رفته را در قشر مخ باز یابی کند.

بیماران در هفته پنجم ویتامین، اسیدهای آمینه، داروهای گیاهی و مواد معدنی که می‌توانند تنش‌های سلولی را کاهش داده و امکان انتقال سیناپسی نرمال را فراهم کنند، به تدریج دریافت می‌کنند.

این تکنیک تاکنون توانسته برای بازگرداندن 43 بیمار از زندگی نباتی یا هشیاری بسیار‌اندک به زندگی مورد استفاده قرار گیرد، بی آنکه اثر منفی مشخصی روی فرد داشته باشد.

320هزار سرباز در ایالات متحده وجود دارند که از جراحات مغزی در طول جنگ رنج می‌برند. به همین دلیل وزارت دفاع آمریکا به توسعه این روش درمان بسیار‌علاقه‌مند است و بودجه‌ای 6.4 میلیون دلاری را در اختیار بنیاد تحقیقات بین‌المللی مغز که ده‌فینا از اعضای آن است قرار داده است. البته باز هم بیماران در اولویت هستند. فلاس می‌گوید: «ما می‌خواهیم ابتدا به نتیجه برسیم، در مرحله بعد به این فکر خواهیم کرد که این درمان چگونه ما را به نتیجه رسانده است».

 

گردآوری: گروه علمی و فرهنگی  پورتال ایرانیان مالزی

 

منبع: خبر آنلاین

 

میتوکندری: موتور سوخت سلولی یا اسلحه‌ای مرگبار

میتوکندری: موتور سوخت سلولی یا اسلحه‌ای مرگبار
مطالعات روی افراد دچار صدمات شدید جسمی نشان می‌دهد میتوکندری‌ها می‌توانند در فضای خارج سلولی رفتاری مانند اجداد باکتری خود داشته باشند که به تشخیص نادرست و پاسخ مرگبار دستگاه ایمنی بدن منجر شوند.

بیمار دکتر کارل هاوزر داشت جان می‌داد. این مصدوم به دلیل شکستگی لگن به بیمارستان انتقال پیدا کرده بود و اکنون به نظر می‌رسید عفونت باکتریایی شدید دارد او را می‌کشد. هاوزر که یکی از جراحان عمومی مرکز پزشکی دانشگاه می‌سی‌سی‌پی در جکسون است، همراه با همکارانش به انجام آزمایش‌های گوناگونی دست زد، اما نتوانست کوچک‌ترین نشانی از عفونت در این مصدوم پیدا کند. آزمایشی برای انجام باقی نمانده بود و زمان داشت از دست می‌رفت، در نهایت هاوزر لخته خونی به گنجایش 30 لیتر را از بدن بیمار تخلیه کرد و مصدوم بلافاصله به زندگی بازگشت.

اما هاوزر بیش از 15 سال از عمرش را صرف تحقیق در مورد این کرد که چطور ممکن است، بافت‌های آسیب‌دیده خود فرد باعث مرگ او شوند.

هفته گذشته هاوزر که در حال‌حاضر در دانشکده پزشکی هاروارد در بوستون، ماساچوست مشغول به کار است، همراه با همکارانش مقاله‌ای را در نیچر منتشر کردند که نشان می‌دهد مولکول‌های تولید‌شده در میتوکندری- اندامکی که مرکز تولید انرژی در سلول است- می‌توانند هنگام جراحات شدید به جریان خون وارد شده، مانند باکتری‌ها یا عوامل خارجی ناشناخته دیگر در بدن عمل کنند و سیستم ایمنی فرد را به مقابله با تهاجمی وادارند که اصلا رخ نداده است.

پاسخ سیستم ایمنی بدن به این حمله که وجود خارجی ندارد، می‌تواند به مرگ مصدوم منتهی شود. با این پاسخ اشتباه، شرایطی در بدن پدید می‌آید که (SIRS) یا «سندرم پاسخ التهابی سیستمیک» نامیده می‌شود و می‌تواند به تب، افزایش ضربان قلب، سختی تنفس و در نهایت نقص در اعضای داخلی بدن منجر شود. این سندرم چه توسط عفونت شدید ایجاد شده باشد یا عامل دیگری داشته باشد، مهم‌ترین دلیل فوت بیمارانی است که در بخش مراقبت‌های ویژه تحت درمان قرار داشته‌اند.

هاوزر می‌گوید: «اگر تنها مچ پای‌تان پیچ‌خورده، قرمز‌شده و کمی متورم است، خطری متوجه شما نیست. اما اگر چنان صدمات شدیدی به بدن‌تان وارد شده که تمام سطح آن ضرب‌دیده و متورم است، ممکن است کلیه‌ها یا اعضای داخلی دیگری از بدن‌تان را از دست بدهید».

تشخص اشتباه
نشانه‌های (SIRS) بسیار‌شبیه سندرم «پاسخ التهابی به عفونت شدید» است که به نام سپتیس شناخته می‌شود، اما این دو سندرم قابل‌تمایز از یکدیگر هستند، آزمایشات نشان می‌دهند در (SIRS) نیازی نیست بیمار به عفونتی دچار شده باشد. در نتیجه پزشکان در ابتدا به این فکر ‌رسیده‌اند که حضور باکتری‌های منطقه شکمی و سیستم گوارشی -پیش از باکتری‌های خارجی- می‌تواند عامل ایجاد این پاسخ التهابی شدید باشد. اما آزمایشات بعدی نشان دادند که عفونتی وجود ندارد و محققان راه‌های احتمالی دیگری را بررسی کردند و در نهایت نتایج نشان دادند، عامل اصلی بافت آسیب‌دیده بدن مصدوم بوده است.

هاوزر و همکارانش احتمال می‌دهند آزاد‌شدن ملکول‌های میتوکندری از بافت‌هایی که دچار صدمه شدید شده‌اند، سیستم ایمنی بدن مصدوم را به اشتباه می‌اندازد و این پاسخ سیستم ایمنی است که سندرم پاسخ التهابی شدید را توسعه می‌دهد و در نهایت جان بیمار را تهدید می‌کند. اگر از لحاظ وراثتی هم میتوکندری را مورد بررسی قرار دهیم، می‌بینیم این اندامک از باکتری‌هایی مشتق‌شده که در گذشته توسط سلول‌های میزبان بلعیده‌شده و سپس برای تأمین انرژی هوازی به کار گرفته شده‌اند. به همین علت هاوزر استدلال می‌کند که ملکول‌های میتوکندری آنقدر شبیه به اجدادشان هستند که بتوانند سیستم ایمنی را به اشتباه بیندازند و آنرا برای مبارزه با یک عفونت باکتریایی آغاز نشده، آماده کنند.

در شرایط عادی میتوکندری‌ها ساکن فضای داخل سلولی هستند و در نتیجه سیستم ایمنی بدن که فضای اطراف سلول‌ها و دیواره خارجی آنها را برای کشف علائم احتمالی عفونت کاوش می‌کند، به آنها دسترسی نخواهد داشت. اما زمانی که بافت آسیب جدی می‌بیند و دیواره بسیاری از سلول‌ها پاره می‌شود، ترکیبات داخلی این اندامک هم همراه مایع میان‌بافتی به جریان خون راه خواهند یافت و سیستم ایمنی بدن را در وضعیت آماده‌باش قرار خواهند داد.

برای اطمینان از صحت این پیش‌فرض، محققان نمونه‌های خونی 15 نفر از بیمارانی را که دچار صدمات شدید بافتی شده بودند، مورد تجزیه و بررسی قرار دادند. میزان دی.ان.ای متعلق به میتوکندری در نمونه خون این مصدومان هزاران برابر بیش از نمونه خون افراد سالم بود و علاوه بر این به نظر می‌‌رسید سطح پپتیدهای تولید‌شده توسط میتوکندری در بافت‌های این افراد نیز بالاتر از حد طبیعی باشد.

واکنش افراطی
آزمون‌های انجام‌شده توسط هاوزر و تیم همکارش نشان می‌دادند که این مولکول‌ها قادرند دقیقا مانند باکتری‌ها سیستم ایمنی فرد را به پاسخ وادارند. علاوه بر این زمانی که این گروه، ملکول‌های میتوکندری را با همان تراکمی که در مصدومان مشاهده شده بود به موش‌ها تزریق کرد، تخریب بافت کبد و ریه در موش‌های آزمایشگاهی نیز مانند انسان‌هایی که به شدت مجروح شده بودند و در آنها سندرم پاسخ التهابی شدید مشاهده شده بود، آغاز شد.

کارولین کالفی، پزشک بخش مراقبت‌های ویژه در دانشگاه کالیفرنیا، سان‌فرانسیسکو می‌گوید: «این فوق‌العاده است. ما همیشه از اینکه مصدومان با جراحت‌های شدید، علائمی شبیه بیماران مبتلا به سپتیس داشتند، حیرت می‌کردیم. این تحقیق می‌تواند مجموعه‌ای از ارتباطات تازه را به ما نشان دهد که تاکنون از وجود آنها بی‌خبر بودیم».
نتایج نشان می‌دهند، می‌توان داروهایی که ملکول‌های میتوکندری را هدف قرار می‌دهند یا مسیر پاسخ سیستم ایمنی را به سرعت مسدود می‌کنند، برای درمان این سندرم و به مدت یک روز مورد استفاده قرار داد. اما هاوزر خاطر نشان می‌کند که رسیدن به نتیجه مطلوب نمی‌تواند به این سادگی باشد. او می‌گوید: «صدمات شدید می‌تواند مسیرهای بیولوژیکی دیگری را نیز به کار بیندازد که هر یک بتوانند به تنهایی سیستم ایمنی را علیه دشمنی که وجود ندارد، تحریک کنند. به همین دلیل تنها هدف‌گرفتن ملکول‌های آزاد‌شده از میتوکندری نمی‌تواند برای نجات مصدوم کافی باشد».

جرمی پاگین، پزشک بخش مراقبت‌های ویژه در بیمارستان دانشگاه ژنو در سوئیس می‌گوید: «نکته دیگری هم وجود دارد. پاسخ این سندرم در طول زمان به جریانی که خودش باعث آن شده نیز حائز اهمیت است، شرایط مصدومی که دچار آسیب‌دیدگی شدید‌ شده بسیار‌حساس است. جلوگیری از تحریک سیستم ایمنی بدن توسط دی.ان.ای میتوکندری ایده خوبی است ولی می‌توان از دیدگاه دیگری هم به این اتفاق نگاه کرد و گفت شاید این جزئی از وظایف میتوکندری است که در چنین شرایطی سیستم ایمنی بدن را برای جلوگیری از عفونت‌های ثانویه در وضعیت هشدار قرار دهد».

 

گردآوری: گروه علمی و فرهنگی  پورتال ایرانیان مالزی

 

منبع: خبر آنلاین

چرا در خواب تشنه نمی‌شویم؟

چرا در خواب تشنه نمی‌شویم؟
محققان معتقدند ساعت داخلی بدن انسان به تنظیم هورمون ذخیره آب کمک می‌کند و مانع از احساس تشنگی به هنگام خواب می‌شود. به بیان دیگر، تشنگی در خواب یا احساس نیاز به دستشویی، فرایندی طبیعی نیست.

در مقاله‌ای که در نشریه علوم عصبی نیچر به چاپ رسیده، اریک ترودل و چارلز بورک، فیزیولوژیست‌های عصبی از موسسه تحقیقاتی مرکز سلامت دانشگاه مک‌گیل در مونترال کانادا، ساز و کاری را پیشنهاد کرده‌اند که در آن، سیستم شبانه‌روزی بدن یا همان ساعت داخلی، گردش آب را کنترل می‌کند و در زمان خواب، هورمونی به نام وازوپرزین برای کمک به بدن در ذخیره آب ترشح می‌شود که بدن را در طول شب مرطوب نگه می‌دارد.

کریستوفر کول‌ول، عصب‌شناس دانشکده پزشکی دیوید گفن در دانشگاه کالیفرنیا که به تحقیق بر روند خواب و سیستم شبانه‌روزی بدن اشتغال دارد، گفت: «ما از سال‌ها پیش می‌دانستیم میزان وازوپرزین در هنگام خواب بالا می‌رود، اما هیچ‌کس نمی‌دانست این اتفاق چطور می‌افتد. اما این گروه سازوکار فیزیکی مهمی را در این رابطه کشف کردند.»

بدن میزان آب خود را غالبا با دریافت آب از طریق فعال کردن احساس تشنگی و دفع آن توسط ادرار کنترل می‌کند. انسان در طول خواب آب نمی‌نوشد، بنابراین بدن باید میزان از دست دادن آب خود را به حداقل برساند تا بدن بدون آب باقی نماند. دانشمندان معتقدند میزان کم آب، گروهی از سلول‌های نورونی را فعال می‌کند که آن‌ها نیز گروه دیگری از سلول‌ها را برای ترشح وازپروزین در خون تحریک می‌کنند.

هشدار تشنگی
ترودل و بروک، این نظریه را که فعالیت کم نورون‌های ساعتی باعث می‌شود نورون‌ها ترشح وازپروزین را بیشتر کنند، مورد مطالعه قرار دادند. این فعالیت‌ها به معنای ذخیره بیشتر آب و تولید کمتر ادرار در طول شب است.

آن‌ها برای انجام این کار ورقه‌های نازکی از مغز موش را که دارای حسگرهای سالم و نورون‌های آزادکننده وازپروزین و ساعتی بود، جدا کردند.

آن‌ها سپس نورون‌های حسی را تحریک کرده و هرگونه فعالیت الکتریکی را در نورون‌های آزادکننده وازپروزین ثبت کردند تا بتوانند ارتباط میان دو گروه سلول‌ها را مشاهده کنند. سپس به مشاهده تاثیر سلول‌های ساعتی بر این روند پرداختند. تا وقتی که آن‌ها سلول‌های ساعتی را در طول زمان خواب مطالعاتشان فعال نکرده بودند، سلول‌های حسی راحت‌تر می‌توانستند با سلول‌های آزادکننده وازپروزین ارتباط برقرار کنند. برعکس هنگامی که سلول‌های ساعتی را فعال کردند، ارتباط تا حد زیادی پایین آمد.

نتایج نشان داد که سلول‌های ساعتی به عنوان یک کلید برای کنترل آب عمل می‌کنند. هنگامی که فعالیت آن‌ها بالا است، سلول‌های حسی را از دستور برای تولید وازپروزین باز می‌دارند؛ اماوقتی سلول‌های ساعتی فعالیت کمتری دارند، سلول‌های حسی به راحتی می‌توانند سلول‌های تولیدکننده این هورمون را تحریک کنند و از میزان کافی آب بدن مطمئن شوند.

کول‌ول خاطرنشان کرد که این مطالعه در موش‌های شب‌زی انجام شده است. با وجود این‌که چرخه وازپروزین و فعالیت نورون‌های ساعتی در موش و انسان مشابه است، سوال اینجاست که آیا این سازوکار در حیواناتی که شب‌های می‌خوابند نیز یکی است یا خیر.

بروک گفت:« ما این مسئله را در این چرخه نشان دادیم اما ممکن است نورون‌های ساعتی چرخه‌های دیگری را نیز با شیوه‌ای مشابه کنترل کنند که این موضوع باید مورد مطالعه قرار گیرد.» وی معتقد است که مطالعات بعدی ممکن است نشان دهد که مکانیزم مشابهی گرسنگی، خواب، و دیگر موارد مربوط به فیزیولوژی شبانه‌روزی را کنترل کند.

 


گردآوری : گروه علمی و فرهنگی پورتال ایرانیان مالزی


منبع: خبر آنلاین

آیا میکروب‌ها می‌توانند چاق کنند؟

آیا میکروب‌ها می‌توانند چاق کنند؟
پژوهشگران می‌گویند میکروب‌های که در روده‌ها سکنی می‌گزینند،‌ ممکن است در ایجاد چاقی نقش داشته باشند

به گزارش خبرگزاری رویترز پژوهشگران در ژورنال ساینس گزارش کردند که برخی از باکتری‌های روده که باعث ایجاد التهاب ‌می‌شوند، می‌توانند نتیجه بر اشتها اثر بگذارند و نیز در ایجاد بیماری التهابی روده مانند بیماری کرون و کولیت دخیل باشند.

به گفته آندرو گیوریتز از دانشگاه اموری در آتلانتا و همکارانش این میکروب‌ها ممکن است باعث شوند شما بیش از حد غذا بخورید.

گیورتز گفت: "پژوهش‌های قبلی نشان داده‌اند که باکتری‌ها ممکن است بر میزان جذب انرژی از غذا نقش داشته باشد، همچنین این یافته‌ها بیانگر آن است که باکتری‌های روده‌ای واقعا ممکن است بر اشتها تاثیر بگذارد."

"همه‌گیری چاقی ناشی از افرادی است که زیاده از حد می‌خورند،‌ اما چرا افراد زیاد می‌خورند؟"

گیوریتز گفت این پژوهش بیانگر آن است که باکتری‌ها ممکن است نقشی در این مورد داشته باشند- شاید جمعیتی از باکتري‌ها که به خاطر اینکه باکتری‌های رقیب‌شان بوسیله آنتی‌بیوتیک‌ها از بین رفته‌اند، دسترسی به آب پاک و سایر عوامل مربوط زندگی مدرن، در روده‌ها گسترش پیدا کرده‌اند.

گروه گیوریتز به صورت تصادفی به این یافته‌ها دست یافتند.

او گفت: "ما در حال بررسی موش‌هایی بودیم که دچار کولیت (التهاب روده بزرگ)‌ بودند."

این پژوهشگران گمان می‌کردند که نوعی میکروب عامل این التهاب باشد، بنابراین رویان‌های موش را به مادرهای جانشین منتقل کردند تا مانع آن شوند که مادرهای خودشان عفونت را به آن را منتقل کنند."

در این نوزادان موش به زودی پس از تولد باکتری‌ها و سایر موجودات ذره‌بینی مستقر شدند- که برای تمام طول عمر در پوست و روده‌ها باقی می‌مانند- و این باکتری‌ها بسیار شبیه باکتری‌های مادران‌شان بود.

التهاب روده در این نوزادان موش بهتر شد، اما این  موش‌ها چاق شدند و به سندروم متابولیک دچار شدند – گروهی از علائم که شامل میزان‌های ناسالم کلسترول، و چربی زیاد در اطراف میان‌تنه،‌ فشار خون بالا و مقاومت به انسولین است.

مقاومت به انسولین به معنای آن است که بدن می‌تواند از انسولین به صورت موثر استفاده کند تا سوخت و ساز قند انجام شود و گرویتز معتقد است که عامل اصلی ایجاد چاقی همین مسئله است.

پژوهشگران یک بررسی اخیر را یادآوری شدند موش‌هایی طبیعی و لاغر هنگامی با باکتری‌های روده‌ای موش‌های چاق تغذیه شدند، مانند آنها چاق شدند.

آنها با گروه‌های دیگری از جمله روث‌لی از دانشگاه کورنل نیویورک کارکردند، تا ببینند آیا این باکتری‌های روده‌ای نقشی در چاقی ایفا می‌کنند.

گیوریتز گفت: "تصور ما این است که موش‌ها به التهاب روده‌ای حساس هستند. اگر شما مقدار زیادی پیام‌های التهابی در روده داشته باشید، انسولین به درستی عمل نمی‌کند."

در این موش‌ها درمان چندهفته‌ای آنتی‌بیوتیکی و نیز رژیم غذایی به کاهش وزن کمک کرد.

گیوریتز گفت: "اگر ما مصرف غذا را محدود کنیم، وزن آنها کاهش پیدا می‌کند. اما آنها همچنان مقاوم به انسولین باقی می‌‌مانند."

این پژوهشگران اکنون در حال بررسی این موضوع هستند که آیا می‌تواند میکروب‌های دخیل در این وضعیت را شناسایی کنند. آنها همچنین در حال بررسی این مسئله هستند آیا افراد چاق الگوی واحدی از باکتری‌های روده‌ای دارند یا نه.

دانشمندان می‌دانند که صدها گونه باکتری در روده زندگی می‌کنند و یک فرد متوسط حدود 2 کیلوگرم از این باکتری‌ها را در بدن خود دارد.

دانشمندان چینی نیز در این هفته در ژورنال نیچر گزارش دادند که 1000 گونه متفاوت باکتری در رودهای انسان یافته‌اند.

بنابراین آیا می‌توان چاقی را با مصرف آنتی‌بیوتیک برا زدودن باکتری های مهاجمی که باعث افراط افراد در خوردن می‌شوند، درمان کرد؟

گرویتز گفت: "جایگزین کردن باکتری‌های که در روده دارید، کار بسیار مشکلی است." بررسي‌های قبلی نشان داده‌اند که حتی پس از ماه‌ها درمان آنتی‌بیوتیکی، مشکل بتوان بیماری‌های التهابی روده،‌ مانند بیماری کرون را درمان کرد.

 

گردآوری : گروه علمی و فرهنگی پورتال ایرانیان مالزی

منبع: همشهری آنلاین

رویای درمان نابینایی مادرزادی به واقعیت پیوست؟

رویای درمان نابینایی مادرزادی به واقعیت پیوست؟

در تازه‌ترین نوآوری پزشکی، پژوهشگران موفق شده‌اند با تزریق ژن‌های سالم به جای ژن‌های معیوب، نوعی نابینایی مادرزادی را درمان کنند. با تعمیم این روش می‌توان به درمان کلیه بیماری‌های نابینایی امیدوار بود.

نابینایی، سرطان مغز و زندگی نباتی را می‌توان سرسخت‌ترین چالش‌هایی به شمار آورد که علم پزشکی تاکنون پیش رو داشته و هنوز موفق به درمان آنها نشده است. شاید همین ناامیدی از راه‌های همیشگی باعث‌شده که این‌بار پزشکان به سراغ درمان‌های غیر‌متعارف برای این بیماران بروند و آن‌طور که در گزارش پاپ‌ساینس می‌خوانید به پاسخ‌های

امیدوارکننده‌ای دست پیدا کنند. در بخش اول این گزارش سه‌گانه به بازگرداندن بینایی می‌پردازیم.

نام بیماری: LCA، یک بیماری ژنتیکی تهدیدکننده بینایی که با کاهش تدریجی قدرت بینایی در کودکان، موجب نابینایی آنها در سنین بزرگ‌سالی می‌شود.
درمان قطعی: جایگزینی ژن‌های ناقص با ژن‌های همسان سالم
وضعیت درمان: تا اخذ تاییدیه از سازمان غذا و داروی ایالات متحده، اف.دی.ای، 3 تا 5 سال دیگر وقت لازم است.

تامی موهاوس، پیش از این می‌ترسید با صدای زنگ ساعت، هر صبح چشم‌هایش را باز کند. بینایی او طی سه‌سال گذشته رو به زوال گذاشته بود و تنها چیزی که این روزها می‌دید به غباری قهوه‌ای محدود می‌شد. امکان نداشت بتواند آسمان را از اقیانوس تفکیک کند، یا افراد را از روی چهره‌اشان تشخیص دهد. خانم موهاوس که 45 سال دارد و مادر سه فرزند است، می‌دانست در نهایت همین اندک بینایی باقی‌مانده را نیز از دست خواهد داد و برای باقی عمر نابینا خواهد شد. اما تنها دو‌هفته پس از این‌که پزشکان ژن‌های تازه را به یکی از چشم‌های او تزریق کردند، توانست در یخچال را ببیند. تامی درست چهار‌ماه بعد هم شاهد بازی دختر 12 ساله‌اش در زمین بیس‌بال بود.

مورهاوس به بیماری ژنتیکی نادری مبتلاست که ال.سی.ای یا نابینایی مادرزادی لبر نام دارد و به دلیل وجود نقص در ساختار تنها یک ژن ایجاد می‌شود. نقص در این ژن، شبکیه را از تولید پروتئین‌هایی که در حفظ سلامت گیرنده‌های نوری چشم نقشی حیاتی ایفا می‌کنند، باز می‌دارد. در بسیاری از مبتلایان به این بیماری، کاهش دید از همان سال‌های ابتدایی کودکی آغاز می‌شود و بی‌هیچ درمانی، بدون‌شک تامی یا هر بیمار دیگری در نهایت نابینا خواهد شد. اما او آنقدر خوش‌شانس بوده که یکی از 12 نفری باشد که توسط بیمارستان کودکان فیلادلفیا برای درمان انتخاب شده‌اند.

دیگر بیماران از 8 تا 33 سال دارند، تامی به شوخی می‌گوید: «من مسن‌ترین و نابیناترین داوطلب بودم». برای درمان، در یک مرحله به نزدیکی سلول‌های شبکیه این داوطلبان ژن‌های سالم تزریق شده‌اند تا امکان ترمیم گیرنده‌های نوری چشم را فراهم کنند. با این‌که اغلب این داوطلبان با شرایطی مشابه تامی در این آزمون بالینی شرکت کردند، اما در حال حاضر بینایی 6 نفر از آنها به گونه‌ای بهبود پیدا کرده که دیگر نابینا به شمار نمی‌آیند.

نحوه درمان

ویروس حامل رونوشت‌هایی از ژن سالم در نزدیکی سلول‌های پوششی رنگدانه‌ای شبکیه تزریق می‌شود. ویروس به این سلول‌ها متصل می‌شود و ژن جدید را با تزریق به درون سلول، جایگزین ژن ناقص پیشین می‌کند. در نتیجه پروتئین‌های مورد نیاز ساخته شده و به سلول‌های مخروطی و استوانه‌ای چشم کمک می‌کنند تا جذب نور را آغاز کنند. البته سلول‌های استوانه‌ای برای جذب نور هم‌زمان به ویتامین A هم نیاز دارند.

 

 

 

 

این درمان حاصل بیش از 20 سال تلاش جین بنت، نسل‌شناس مولکولی دانشکده پزشکی دانشگاه پنسیلوانیا روی نابینایی ارثی در موش‌ها و سگ‌ها است. خانم بنت می‌گوید، با مطالعه بیشتر، ظرف مدت 3 سال آینده می‌شود دارویی تولید کرد که بتواند توسط جراحان شبکیه برای درمان قطعی ال.سی.ای مورد استفاده قرار بگیرد. اما باز هم این پایان راه نخواهد بود. تنها سالانه 5 کودک در ایالات متحده متولد می‌شوند که مادرزاد مبتلا به نوعی ال.سی.ای هستند که خانم مورهاوس هم از آن رنج می‌برد، اما می‌توان با تمرکز روی درمان نقص در تک‌ژن‌های کمیاب و با استفاده از این تکنیک به راهی تازه برای درمان بیماری‌های چشمی شایع‌تری دست یافت. دکتر بنت می‌گوید: «موفقیت ما نشان می‌دهد که این تکنیک پاسخگو است. ما امیدواریم این روش بتواند تکنیک نهایی برای درمان انواع بیماری‌های منجر به نابینایی باشد. در خلال یک‌دهه، درمان ژنی خواهد توانست به بهبود بینایی در بیماران مبتلا به التهاب رنگدانه‌ای شبکیه یا تخریب لکه زرد که هر دو ناشی از جهش‌های دیگری در ژن‌ها هستند نیز کمک کند».

مورهاوس نیز مانند دیگر داوطلبان گروه اول تنها یک تزریق دریافت کرده است؛ چراکه چشم دیگر به عنوان شاهد باقی مانده تا تغییرات قابل پیگیری باشند. او می‌گوید: «می‌توانید فکر کنید خیلی خودخواهم، اما من مرتب به پزشکم یادآوری می‌کنم که چشم دیگر مرا فراموش نکند».

بنت و همکارانش امیدوارند در بهار 1389، درمان را با تزریق ژن‌های سالم به هر دو چشم بیماران کم‌سن‌تر ادامه دهند. بنت در حال حاضر تقاضای دریافت بودجه تکمیلی کرده و می‌خواهد درمان 12 داوطلب اول را نیز به پایان ببرد. او امیدوار است به زودی این بودجه را دریافت کند و می‌گوید: «ژن‌های جدید نمی‌توانند به یک باره تمامی سلول‌های از دست‌رفته را احیا کنند. این یک تلاش هیجان‌انگیز برای همگی ماست».

 

گردآوری : گروه علمی و فرهنگی پورتال ایرانیان مالزی

 

منبع: خبر آنلاین

صفحه 1 از 79
بنر

زمان تا لحظه تحویل سال

  روز و  ساعت و  دقیقه و   ثانیه مانده به آغاز سال نو
 پنجشنبه , 20-اسفند-1388   Thursday , 11-March-2010  - 

نرخ خرید و فروش ارزدر مالزی

بنر
بنر

انتخاب زبان سایت

English Arabic Bulgarian Chinese (Simplified) Chinese (Traditional) Croatian Danish Dutch French German Greek Hindi Italian Japanese Korean Polish Portuguese Russian Spanish Swedish Filipino Hebrew Indonesian Ukrainian Hungarian Thai Turkish Persian Malay Irish
بنر
بنر

خبرخوان

feed image

عضویت در خبر نامه

ایمیل خود را وارد کنید:

ارسال با فیدبرنر

حاضرین در سایت

در حال حاضر 79 مهمان آنلاین می باشند